BAB
I
PENDAHULUAN
I.1
Latar Belakang
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi
sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup
dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki
perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus
merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya
virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak
kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas
protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi
baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang
dibutuhkan dalam daur hidupnya.
Istilah
virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel
eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal),
sementara istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang menyerang
jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup
karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena
karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu,
baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu
burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).
Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai
penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun
tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang
ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman
yang ia teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit.
Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer
menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil
dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa
getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat
menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu
bahwa bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih
dapat melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat
menembus saringan. Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah
Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah
yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan
penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.Patogen
mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan
contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.
Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan
bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak
dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya
adalah bakteri yang sangat kecil. Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun
1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil
mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagai
virus mosaik tembakau. Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan
dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E.
Pfankuch, dan H. Ruska.
Seperti halnya makhluk hidup virus juga melakukan reproduksi.
Reproduksi virus disebut dengan replikasi terjadi dengan cara menggandalkan materi
genetik inang. Virus hanya bisa bereproduksi di dalam sel/jaringan
yang hidup. Virus membutuhkan bahan-bahan dari sel makhluk lain untuk
bereplikasi (bereproduksi).
Replikasi
virus secara umum terbagi menjadi 2 yaitu siklus litik dan siklus lisogenik.
Hal inilah yang kemudian menarik untuk diketahui
tentang bagaimana proses replikasi virus. Oleh karena itu penulis berusaha
untuk memberikan pemahaman tentang
pertanyaan tersebut dalam makalah ini. Semoga makalah ini dapat menjadi
jawaban dan memberikan pemahaman terkait pertanyaan yang dikaji.
I.2
Rumusan
Masalah
Dari
latar belakang di atas dapat diambil rumusan permasalahan yaitu
a)
Apakah
pengertian virus, struktur dan anatominya?
b)
Bagaimana
proses replikasi pada siklus litik?
c)
Bagaimana
proses replikasi pada siklus lisogenik?
I.3 Tujuan
Penulisan
Berdasarkan rumusan
masalah diatas, maka tujuan penulisan makalah ini yaitu :
a) Untuk
mengetahui pengertian virus,
struktur dan anatominya.
b)
Untuk mengetahui
proses replikasi pada siklus litik.
c) Untuk
mengetahui proses
replikasi pada siklus lisogenik.
I.4 Manfaat
Penulisan
Adapun manfaat dari penulisan makalah ini yaitu :
a) Dapat
dijadikan sebagai sumber informasi terkait pemahaman mengenai proses
replikasi pada virus mencakup siklus litik dan lisogenik
b) Dapat
dijadikan sebagai proses pembelajaran di dalam penulisan makalah
BAB II
PEMBAHASAN
II.
1 Pengertian Virus, Struktur dan Anatominya
II.1.1 Pengertian Virus
Virus adalah parasit berukuran
mikroskopik yang menginfeksi sel
organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tersebut disebabkan
karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan
memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular
untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam
nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak
kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein,
atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang
digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur
hidupnya.
Istilah
virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota
(organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofage
atau fage digunakan untuk jenis
yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup
karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas jika tidak
berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu
terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan
HIV), hewan (misalnya
virus flu
burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).
Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya
sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron.
Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring
dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil
daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan
mikroskop cahaya.
II.1.2 Struktur dan Anatomi Virus
Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom
virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau
RNA untai tunggal. Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear
tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang
terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar. Bahan genetik
kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan
kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.
Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.
Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada
tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau
bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom
virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer.
Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya
disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus. Misalnya,
pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA
membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein
dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini
diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein
yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian
ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal
infeksi.
Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara
keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus
heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400
nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri
ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik
ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. Sebagai contoh, virus
hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.
Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat
diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung
terlibat dalam penginfeksian sel.
Seperti yang telah dijelaskan pada virus campak, beberapa
jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang. Virus
pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid. Selubung
ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung
protein dan glikoprotein yang berasal dari virus. Selain protein selubung dan
protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya.
Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat
pada “kepala” kapsid. Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk
menempel pada suatu bakteri.
Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi
sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid
bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.
II.2
Proses Replikasi Virus pada Siklus Litik
Untuk
berkembangbiak, virus memerlukan lingkungan sel yang hidup. Virus hanya dapat
berkembang biak (bereplikasi) pada medium yang hidup (embrio, jaringan hewan,
jaringan tumbuhan). Karena virus tidak memiliki sistem enzim dan tidak dapat
bermetabolisme, maka virus tidak dapat melakukan reproduksi sendiri. Untuk
berkembangbiak mereka harus menginfeksi sel inang. Ada dua macam cara
menginfeksi virus yaitu fase litik dan fase lisogenetik. Berikut akan diuraikan
kedua macam daur hidup virus terutama penginfeksi bakteri dan fage. Daur litik,
virus akan menghancurkan sel hospes setelah berhasil melakukan replikasi.
Adapun tahapanya sebagai berikut:
1)
Fase adsorbsi/ attachment/ pelekatan
Pelekatan virus merupakan proses interaksi awal antara
partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang. Pada
tahap ini, terjadi ikatan spesifik antara molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus. Beberapa jenis virus
memerlukan molekul lainnya untuk proses pelekatan yaitu koreseptor.
Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat berbentuk
protein (biasanya glikoprotein) atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid. Beberapa virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki lebih dari satu reseptor
sehingga mempunyai beberapa rute untuk berikatan dengan sel. Reseptor virus
mempunyai beberapa kelas yang berbeda :
- molekul immunoglobulin-like superfamily
- reseptor terkait membran
- saluran dan transporter transmembran
Beberapa
contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :
- Human Rhinovirus (HRV)
Human Rhinovirus memiliki reseptor
ICAM-1(Intracelluler adhesion molecule-1). Molekul tersebut merupakan molekul
adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya. struktur ICAM-1 mirip dengan
molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan
sebagai protein supefamily immunoglobulin
Struktur ICAM-1 memiliki lima
Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 (Leukocite function antigen-1),
Mac-1 (Macrofage antigen-1), Rhinovirus (HRV), fibrinogen, dan PFIE (malaria infected erythocytes).
10 serotipe dari HRV menggunakan ICAM-1 sebagai
reseptor, sepuluh serotipe lainnya menggunakan protein yang beruhubungan dengan
LDL reseptor.
- Poliovirus
mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily
immunoglobulin. Reseptor ini memiliki tiga domain yaitu satu berupa variabel dan dua
konstan.
- Virus influenza
Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus yaitu hemagglutinin (HA) dan neuraminidase. HA akan berikatan dengan reseptor
virus influenza yang berupa asam sialat (N-asetil neuraminic acid).
virus ini berikatan dengan muatan
negatif dari moieties asam
sialat yang ada
pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan
dengan glikoprotein pada permukaan sel.
adanya asam sialat pada hampir semua
jenis sel menyebabkan virus influenza bisa berikatan dengan banyak tipe sel.
2)
Fase injeksi/ penetration
Setelah
terbentuk lubang, kapsid virus berkontraksi untuk memompa asam nukleatnya (DNA
dan RNA) masuk kedalam sel. Jadi, kapsid virus tetap berada diluar sel bakteri.
Jika telah kosong, kapsid lepas dan tidak berfungsi lagi. Penetrasi terjadi pada waktu yang
sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel. Proses ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:
- Translokasi partikel virus
Proses translokasi relatif jarang
terjadi di antara virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami benar,
kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.
- Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler
proses endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum sebagai jalan masuk
virus ke dalam sel. Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah
digunakan untuk pengikatan reseptor.
- fusi dari envelope dengan membran sel (untuk virus yang berenvelope)
Proses fusi virus berenvelop dengan
membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti
endositosis dalam sitoplasma. Diperlukan adanya protein
fusi spesifik dalam envelop virus,
misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran (TM) Rhinovirus.
3)
Fase sintesis
Virus
tidak memiliki “mesin” biosintetik sendiri. Virus akan menggunakan mesin
biosintetik inang (misalnya bakteri) untuk melakukan kehidupanya. Karena itu,
pengendali biosintetik bakteri yakni DNA bakteri, harus dihancur-hancurkan.
Untuk itu DNA virus memproduksi enzim penghancur. Enzim penghancur akan
menghancurkan DNA bakteri tapi tidak menghancurkan DNA virus. Dengan demikian
bakteri tidak mampu mengendalikan mesin biosintetik sendiri.
DNA viruslah sangat berperan, DNA
virus mengambil alih kendali kehidupan. DNA virus mereplikasikan diri
berulangkali dengan jalan menkopi diri membentuk DNA virus dengan jumlah
banyak. Selanjutnya DNA virus tersebut melakuakn sintesis protein virus yang
akan dijadikan kapsid dengan menggunakn ribosom bakteri dan enzim-enzim
bakteri. Jelasnya, didalam sel bakteri yang tidak berdaya itu disintesis DNA
virus dan protein yang akan dijadikan sebagai kapsid virus, dalam kendali DNA
virus.
4)
Fase perakitan/assembly
Kapsid
yang disintesis mula-mula terpisah-pisah antara bagian kepala, ekor, dan
serabut ekor. Bagian-bagian kapsid itu dirakit menjadi menjadi kapsid virus
yang utuh, kemudian DNA virus masuk didalamnya. Kini terbentuklah tubuh virus
yang utuh. Jumlah virus yang tebentuk 100-200 buah.
Perakitan merupakan proses pengumpulan komponen-komponen
virion pada bagian khusus di dalam sel. Selama proses ini, terjadi pembentukan
struktur partikel virus. Proses ini tergantung kepada proses replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari
sel. mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda.
Contoh : proses perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu proses perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.
5) Fase Pematangan
Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana
virus bersifat infeksius. pada tahap ini terjadi perubahan
struktur dalam partikel virus yang kemungkinan dihasilkan oleh pemecahan
spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang. protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat
dalam proses ini.
6)
Fase litik/release
Ketika perakitan virus selesai,
virus telah memproduksi enzim lisozim lagi, yakni enzim penghancur yang akan
menghancurkan dinding sel bakteri. Dinding sel bakteri hancur, dinding sel
bakterimengalami lisis (pecah), dan virus-virus baru akan keluar untuk mencari
inang yang lain. Fase ini merupakan fase lisisnya sel bakteri namun bagi virus
merupakan fase penghamburan virus.
Penelitian pada fag yang menyerang
bakteri Esherichia coli menunjukkan bahwa ada virus yang mengakibatkan bakteri
mengalami lisis dan ada yang tidak. Virus T4 mengakibatkan bakteri mengalami
lisis dan karenanya daur hidup virus tersebut disebut sebagai daur litik. Semua virus kecuali virus tanaman
melepaskan diri dari sel inang melalui dua mekanisme :
- untuk virus litik (semua virus non-selubung), pelepasan merupakan proses yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi terbuka dan virus keluar.
- untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel melewati membran , proses ini dikenal sebagai budding.
Proses pelepasan partikel virus kemungkinan bisa merusak
sel(Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus) , dan kemungkinan sebagian lagi
tidak merusak sel (Retrovirus).
II.3
Proses Replikasi Virus pada Siklus Lisogenik
Daur
lisogenik merupakan fase replikasi dimana virus tidak menghancurkan sel
bakteri. Pada siklus ini sel inangnya tidak hancur tetapi disisipi oleh asam
nukleat dari virus. Tahap penyisipan tersebut kemudian membentuk provirus. Adapun
tahapanya sebagai berikut:
1)
Fase adsorbsi
Fase adsorbsi ditandai dengan
melekatnya ekor virus pada dinding sel bakteri. Virus menempel hanya pada
tempat-tempat khusus, yakni pad permukaan dinding sel bakteri yang memiliki
protein khusus yang dapat ditempeli protein virus. Menempelnya virus pada
protein diding sel bakteri itu sangat khas, mirip kunci dan gembok. Virus dapat
menempel pada sel-sel tertentu yang diinginkan karena memiliki reseptor pada
ujung-ujung serabut ekor. Setelah menempel, virus mengeluarkan enzim lisozim
(enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding bakteri dan sel
inang.
2)
Fase injeksi/penetration
Setelah
terbentuk lubang, kapsid virus berkontraksi untuk memompa asam nukleatnya (DNA
dan RNA) masuk kedalam sel. Jadi, kapsid virus tetap berada diluar sel bakteri.
Jika telah kosong, kapsid lepas dan tidak berfungsi lagi.
3)
Fase penggabungan
Ketika memasuki fase injeksi, DNA
virus masuk kedalam tubuh bakteri. Selanjutnya, DNA bakteri atau melakukan
penggabungan. DNA bakteri berbentuk silkuler, yakni seperti kalung yang tidak
berujung dan berpangkal. DNA tersebut berupa benang ganda yang terpilin.
Mula-mula DNA bakteri putus, kemudian DNA virus menggabungkan diri diantara
benang yang putus tersebut, dan akhirnya membentuk DNA sikuler baru yang telah
disisipi DNA virus. Dengan kata lain, didalam DNA bakteri terknadung DNA
genetik Virus.
4)
Fase pembelahan
Dalam keadaan tersebut itu, DNA
virus tidak aktif, yang dikenal sebagai profag. Karena DNA virus menjadi satu
dengan DNA bakteri, maka jika DNA bakteri melakukan replikasi, profag juga ikut
melakukan replikasi. Misalnya saja jika bakteri akan membelah diri, DNA
menhkopi diri dengan proses replikasi. Dengan proses replikasi. Dengan demikian
profag juga ikut terkopi. Terbentuklah dua sel bakteri sebagai hasil pembelahan
dan didalm setiap sel anak bakteri tekandung profag yang identik. Demikian
seterusnya hingga proses pembelahan bakteri berlangsung berulangkali sehingga
setiap sel bakteri yang terbentuk didalam terkadung profag. Dengan demikian
jumlah profag mengikuti jumlah sel bakteri yang ditumpanginya.
5)
Fase sintesis
karena radiasi atau pengaruh zat
kimia tertentu profag taktif. Profag tersebut memisahkan diri dari DNA bakteri,
kemudian menghanacurkan DNA bakteri. Selanjutnya, DNA virus mengadakan sintesis
yakni mensintesis protein untuk digunakan sebagi kapsid bagi virus-virus baru
dan juga melakukan replikasi DNA sehingga DNA virus menjadi banyak.
6)
Fase perakitan
Kapsid-kapsid dirakit menjadi kapsid
virus yang utuh, yang berfungsi sebagai selubang virus. Kapsid yang terbentuk
mencapai 100-200 kapsid baru. Selanjutnya DNA hasil replikasi masuk ke dalamnya
guna membentuk virus yang baru.
Setelah terbetuk virus-virus baru
terjadilah lisis sel bakteri (uraian sama dengan daur litik). Virus-virus yang
terbentuk berhamburan keluar sel bakteri guna menyerang bakteri baru. Dalam
daur selanjutnya virus dapat mengalami daur litik atau daur lisogenik.
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
Dari hasil
pembahasan diatas maka dapat ditarik beberapa kesimpulan, yaitu:
a) Virus adalah parasit
berukuran mikroskopik yang menginfeksi
sel organisme
biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tersebut disebabkan karena virus
hanya dapat bereproduksi di dalam material
hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak
memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri.
b) Adapun
fase litik pada proses replikasi virus dimulai pada tahap adsorbsi/ pelekatan,
kemudian injeksi atau penyuntikan,
sintesis protein baru, perakitan, dan dikahiri dengan proses pelepasan/ release
c) Sedangkan
fase lisogenik terdiri atas fase adsorbs, injeksi, kemudian fase penggabungan,
pembelahan, fase sintesis protein baru dan kemudian fase perakitan.
III.2 Saran
Adapun Saran penulis
sehubungan dengan bahasan makalah ini, kepada rekan-rekan mahasiswa agar lebih
meningkatkan, menggali dan mengkaji lebih dalam tentang proses replikasi pada
virus mencakup siklus litik dan lisogenik.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2012.Virus. http://id.wikipedia.org/wiki/Virus. Diakses pada tanggal 22 April 2013 pukul 02.00 wita
Arif, P 2011. Biologi virus. Yudistira : Jakarta
Lia. 2010. Replikasi virus. http://liadina.wordpress.com/. Diakses pada tanggal 22 April 2013 pukul 02.00 wita
Nilawati. Makalah Mikrobiologi Virus. http://pikardaisuke.blogspot.com/. Diakses pada tanggal 22 April 2013 pukul 02.00 wita
Purnama, S. 2010. Proses Replikasi Virus.
Purnama-sari.wordpress.com. Diakses pada tanggal 22 April 2013 pukul 02.00 wita
Rahman, Nur. 2009. Siklus Litik Vs Lisogenik. www.nur-biology.blogspot.com Diakses pada tanggal 22 April 2013 pukul 02.00 wita
Zulfaidah. 2012. Beda Fase Litik dan Lisogenik. http://biologigonz.blogspot.com. Diakses pada tanggal 22 April 2013 pukul 02.00 wita
MAKALAH MIKROBIOLOGI HEWAN
REPLIKASI VIRUS
DISUSUN OLEH
KELOMPOK 8
Armin
Tomy Saputra i111 12 016
Megawati i111 12 040
Veby
Ramadhani i111 12 066
Agus
Maulana i111 12 266
M.
Asfar Syafar i111 12 286
Vina
Nur Isra i111 12 306
Suprapto i111 12 326
Fatimah
Samosir i111 12 906
FAKULTAS PETERNAKAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2013
KATA
PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan
kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena atas rahmat dan nikmat yang telah dilimpahkan kepada penulis, sehingga
penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul ”Replikasi Virus”
Terselesainya makalah ini tidak lepas dari dukungan
beberapa pihak yang telah memberikan kepada penulis berupa motivasi, baik
materi maupun moril. Oleh karena itu, penulis bermaksud mengucapkan banyak
terima kasih kepada seluruh pihak yang tak dapat saya
sebutkan satu persatu, semua yang telah membantu terselesaikannya makalah ini.
Penulis menyadari bahwa
penyusunan makalah ini belum mencapai kesempurnaan, sehingga kritik dan saran
yang bersifat membangun sangat penulis harapkan dari berbagai pihak demi
kesempurnaan makalah ini. Akhirnya penulis berharap semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
Makassar, 22 April 2013
Kelompok 8
Tidak ada komentar:
Posting Komentar